一. 概述
淋巴水肿是先天性或后天性因素致淋巴液积聚在肢体或其他部位皮下组织，引起患病部位肿胀，岁病情进一步发展，皮下组织纤维结缔组织增生，皮肤增厚角化，病变区域坚硬如橡皮，因此也叫象皮肿。常继发丹毒、疣状增生及溃疡等。随着肿瘤发病率的上升及治疗后的淋巴水肿的发生率也有所增加，然而迄今为止淋巴水肿的治疗一直是医学上的难题，广大患者得不到合理的诊断和治疗。

一. 淋巴水肿的发展历程
公元前700年，诗《诗经》有描述象皮肿的记载
1653年pecquet发现了胸导管和乳糜池
1908年handley发明了皮下穿线治疗淋巴水肿
1912年Kondeleon开创深筋膜开窗建立深浅淋巴管通路
1912年charles开创病变组织切除游离植皮
1945年servelle分两期进行下肢1/2周径的病变组织切除，到1987年治疗653例
1952年kinmonth首创直接淋巴管造影术
1953年sherman首次介绍核素淋巴显像
1960年jacobson吻合小血管成功
1964年张涤生应用烘绑疗法治疗淋巴水肿
1974年obrien首先应用显微淋巴管静脉吻合术
1979年朱家凯国内率先开展了显微淋巴管淋巴管静脉吻合术
1980年baumeister自体淋巴管移植
1982年钟世镇致力于肢体淋巴管显微解剖学研究
1993年zaugg-vesti成功测定原发淋巴水肿病人微淋巴管压力，压力升高是淋巴水肿形成的决定因素
1995年campisi是国际显微淋巴外科治疗系列病例最多的学者
1998年ferrell与mangion发现淋巴水肿的致病基因，从分子学水平解释原发性淋巴水肿发病机制，基因诊断，将为治疗提供新的途径
2002年陈存富首创淋巴水肿再生医学，针对病因治疗，从根本上治疗淋巴水肿。

淋巴水肿现状与进展
（一）发病率
据国际淋巴学会估计，全世界约有1.4亿人患有各种类型的淋巴水肿，其中淋巴水肿4500万，包括乳腺癌手术后和放疗后的上肢淋巴水肿2000万。全球共有淋巴丝虫感染者1.2亿，约4400万人有临床表现。虽然我国基本消灭了丝虫病，单丝虫病并发的肢体淋巴水肿约有百万人以上，加上其他原因的淋巴水肿估计有300万人左右，随着肿瘤发病率的逐年上升和生活水平的提高就诊率的增加淋巴水肿的病人还会有所增加。
（二）病因及分类：
1.原发性淋巴水肿：常见病因是淋巴管发育异常所致
先天性：单纯性
遗传性（milroy disease）
早发性：35岁前发病，多在青春期发病或加重
迟发型：35岁后发病，是淋巴管发育异常淋巴循环失代偿的结果
2.继发性淋巴水肿
感染性：寄生虫、细菌、真菌等
损伤性：手术、放疗、灼伤等
恶性肿瘤性：原发性肿瘤、继发性肿瘤
其他：全身性疾病、妊娠等

（三）淋巴水肿分级
按照国际淋巴学会所制定的标准，肢体淋巴水肿分为三级：
1级：水肿为凹陷性，肢体太高休息后水肿大部分消失，勿纤维化样皮肤损害。
2级：肿胀为凹陷性，肢体太高休息时肿胀不消失，有中毒纤维化。
3级：出现象皮肿样皮肤变化。

高血压
分类：分为原发性高血压和继发性高血压。继发性高血压又包括肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症；
病理改变：高血压早期，小动脉内压力增高；晚期小动脉平滑肌细胞增殖和纤维化；管壁增厚，管腔狭窄。
高血压危象：各种原因引起高血压阵发性升高，小动脉严重痉挛，影响重要脏器的血液供应；
恶性高血压：多见于中青年，病情急剧发展，舒张压大于等于130mmhg，引起心脑肾的损害。
高血压脑病：过高的血压是脑动脉内血流量灌注过多，引起脑水肿；
老年人高血压：年龄大于60岁，符合高血压标准者；以收缩压升高为主；
肾实质性高血压：由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留以及RAAS系统激活
肾血管性高血压：由于肾血管狭窄激活RAAS系统
嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织；肿瘤导致分泌过多的儿茶酚胺，即肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，导致血压间断性升高，心率加快，间歇期正常，对一般降压药无效；尿中儿茶酚胺增高。
原发性醛固酮增多：醛固酮增多，引起水钠潴留。血压升高。以长期高血压和低血钾为主要临床表现。
皮质醇增多症：促肾上腺皮质激素分泌增多引起肾上腺皮质增生，导致糖皮质激素增加。大多数患者会有血压升高；伴有向心性肥胖，满月脸，水牛背。
主动脉狭窄：主要表现为上肢血压升高，下肢血压不变或者下降。
治疗：1.中枢性高血压药：可乐定，机制是激动中枢的咪唑啉受体和α2受体，，激动抑制性神经原，交感神经活性下降，舒张小动脉；还具有抑制胃肠蠕动和腺体分泌。及对中枢系统有镇静作用。临床应用有治疗中高度高血压；特别适用于高血压伴有胃溃疡；肾性高血压伴有肾功能不全；吗啡成瘾。甲基多巴：降压作用与可乐定相似，因不减少肾血流量和肾小球滤过率，所以特别适用于肾功能不全的高血压患者。2.神经节阻断药：如美加明和米噻吩；偶尔适用于高血压。3.抗去甲肾上腺素神经末梢要，作用机制是破坏突触前膜内的囊泡，使神经递质消耗；如利血平，胍乙啶；4.肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔为非选择性β受体阻断药；美托洛尔、阿替洛尔为选择性β1受体阻断药；哌唑嗪为α1受体阻断药。5.血管扩张药：直接舒张血管药有肼屈嗪和硝普钠，作用机制是直接舒张小动脉和小静脉平滑肌。钙通道拮抗药钾通道开放药。血管紧张素类。6.利尿药类