双相情感障碍是一种复杂的神经精神疾病，其特点是躁狂和抑郁间歇发作，如果不治疗，15%的患者可发生自杀现象，治疗该疾病一直是科学家面临的巨大挑战。
先前的神经病理学研究发现，双相障碍的患者或动物模型的大脑中一系列变化，如患者前额叶皮层的神经胶质细胞数量的减少，蛋白激酶A和C活性的增加以及神经递质的改变。然而，在双相情感障碍中这些变化的作用和因果关系过于复杂，不能准确确定该病的病理。此外，虽然一些应用锂治疗的患者表现出不明原因的显着改善，而其他人则很难应用锂治疗。因此，发展一个准确且强大的双相情感障碍的生物模型一直是一个挑战。
国际著名杂志Nature上的一项研究结果显示，来自索尔克遗传学实验室的科学家首次揭示了在特定的细胞水平下这种双相型障碍影响患者大脑的分子机制。诱导性多潜能干细胞的技术引进为双相情感障碍的治疗提供了一种新的模型。
为了理解引发双相型障碍的原因，研究者同时从6名患者机体中收集了其皮肤细胞来进行研究，将这些皮肤细胞重编程使其成为干细胞，随后诱导这些干细胞来使其发育成为神经元，最后将结果同健康个体进行对比分析。正常情况下神经元会被刺激所激活并且产生反应，而研究者从6名患者机体收集到的细胞表现地尤为明显，甚至不需要刺激它们就会发现它们的强烈反应。此外，有3名患者的细胞对锂会产生反应，而在另外3名患者中并没有发现锂可以帮助治疗其情绪波动的表现；下一步研究者检测了患者的细胞是否会对锂产生反应，让其中一部分神经元在包含锂的营养液中生长，随后重新测定这些神经元细胞对锂的敏感性，如今研究者发现神经元在刺激性上也会表现出差异。
神经元在刺激性上表现出差异，这就可以帮助研究人员来筛选更加有效的治疗双相型障碍的药物，如果一种新型药物可以在细胞水平上帮助逆转这种细胞高度兴奋性，或许就可以帮助治疗双相型障碍。