血透患者的血压和死亡率之间的关系是独特的,不同于普通人群。这是因为在血透患者中血压降低改变了相关的获益 - 风险的平衡。在本文中,来自美国耶鲁大学医学院肾内科的 Jeffrey M. Turner 和 Aldo J. Peixoto 教授回顾了这些数据并讨论了关于血透患者血压管理方面的关键问题。目的是为肾脏科医生提供在临床实践中可行的血压控制靶目标,关注的重点从透析单元中的血压移至透析单元外的血压。文章发表于 2017 年的 KI 杂志上。
血透患者中高血压和死亡率之间复杂的关系
血压升高会导致动脉粥样硬化、内皮功能紊乱、动脉硬化、心脏和脑的结构改变,这些都增加了死亡的风险。大规模的流行病学研究和随机对照试验证实了普通人群中降压的获益。但是这些研究都没有纳入终末期肾脏病(ESRD)的患者。
血透患者有许多导致心血管事件的独特因素,这些因素包括:内皮功能异常(如非对称二甲基精氨酸)、FGF-23 升高、钙化导致的动脉僵硬度增加以及骨矿物代谢受损。此外,许多透析患者有与尿毒症毒素相关的弥漫性心肌纤维化。这些结构变化不同于高血压性心脏病,提示存在独立于血压水平之外的损伤途径。
以上非传统危险因素显著地参与了血透患者心血管疾病的发病,导致两个发人深省的后果。其一,相较于普通人群,血透患者心血管事件(尤其是心源性猝死和心衰)的风险增加 10~20 倍。其二,修正传统风险因素(如血压)对降低心血管事件风险的影响较小。
除了获益较小之外,血透患者中血压降低,加之同时存在的动脉硬化和微血管自身调节功能受损,会增加器官低灌注的风险。当患者对循环应激脆弱敏感时,这一风险在血透过程中就会被放大。已在透析低血压的患者中观察到复发性心肌顿抑,较大的超滤量和较低的血压可能是心肌顿抑的重要预测因素。多次发作心肌顿抑的患者死亡率增加,提示这并不是良性暂时性的事件。
不仅是心脏冠状动脉血管会有上述风险,反复的血流动力学打击也会影响脑部血管,在开始透析后的第一年多发性梗塞性痴呆的发病率很高就是佐证。此外透析过程中内脏灌注的减少还可导致内毒素水平和全身炎症水平的升高。因此,刻意降低血压可能加剧这些透析事件从而打破了治疗高血压所带来的风险收益平衡。
血透患者中高血压和死亡率之间复杂的关系
血压升高会导致动脉粥样硬化、内皮功能紊乱、动脉硬化、心脏和脑的结构改变,这些都增加了死亡的风险。大规模的流行病学研究和随机对照试验证实了普通人群中降压的获益。但是这些研究都没有纳入终末期肾脏病(ESRD)的患者。
血透患者有许多导致心血管事件的独特因素,这些因素包括:内皮功能异常(如非对称二甲基精氨酸)、FGF-23 升高、钙化导致的动脉僵硬度增加以及骨矿物代谢受损。此外,许多透析患者有与尿毒症毒素相关的弥漫性心肌纤维化。这些结构变化不同于高血压性心脏病,提示存在独立于血压水平之外的损伤途径。
以上非传统危险因素显著地参与了血透患者心血管疾病的发病,导致两个发人深省的后果。其一,相较于普通人群,血透患者心血管事件(尤其是心源性猝死和心衰)的风险增加 10~20 倍。其二,修正传统风险因素(如血压)对降低心血管事件风险的影响较小。
除了获益较小之外,血透患者中血压降低,加之同时存在的动脉硬化和微血管自身调节功能受损,会增加器官低灌注的风险。当患者对循环应激脆弱敏感时,这一风险在血透过程中就会被放大。已在透析低血压的患者中观察到复发性心肌顿抑,较大的超滤量和较低的血压可能是心肌顿抑的重要预测因素。多次发作心肌顿抑的患者死亡率增加,提示这并不是良性暂时性的事件。
不仅是心脏冠状动脉血管会有上述风险,反复的血流动力学打击也会影响脑部血管,在开始透析后的第一年多发性梗塞性痴呆的发病率很高就是佐证。此外透析过程中内脏灌注的减少还可导致内毒素水平和全身炎症水平的升高。因此,刻意降低血压可能加剧这些透析事件从而打破了治疗高血压所带来的风险收益平衡。