我疑似小肠克罗恩已经半年多了，对该疾病从一无所知到初步了解，我大言不惭地谈一下自己的看法和体会。
克罗恩虽然都表现为炎症，但不同病患的发病原因很可能是非常多样化的，这种多样化给克罗恩的临床研究造成了很多误导和困难。
比方说，克罗恩发病有3种原因（只是打个比方），分别是ABC，临床针对其中A原因开发出了药物，无选择性地招了一堆被试，但是其中可能只有1/3不到的人能被治愈，这种药被认为没有实用价值。
又或者，这次临床实验凑巧A原因的被试占了一半以上，效果大好，发新闻说克罗恩即将被攻克。于是做进一步的临床实验（或者重复试验），结果那次招被试不小心A原因的被试又只占很少一部分，大多数是BC原因的被试，于是这个药又不管用了，遂进入无休止的实验甚至直接被放弃。
概况说，上述情况就是三个不同的病被当成了一个病治。
我所猜想的得克罗恩路径有以下的情况，大家请自动对号入座：
（1）部分小肠克：胃病—长期服用抑酸剂—小肠细菌过度增长——肠道应激综合征——克罗恩
（1.1）部分小肠克：胃病—长期服用抑酸剂——小肠细菌过度增长——腐蚀肠壁，增加肠道通透性——肠漏——克罗恩
（2）部分大肠克：抗生素滥用——肠道菌群紊乱——克罗恩
（3）大小肠都可能：某种特殊的细菌感染，比如副结核分歧杆菌。
（4）大小肠皆可能：麸质过敏——肠道通透性增加——异种蛋白直接进入体循环——激发免疫应激——周身炎症指标上升——克罗恩
（5）额外因素：睡眠节律、饮食节律混乱——肠道通透性增加——同上——克罗恩
（6）部分克罗恩：先天免疫肠道系统缺乏特异性（我觉得不太可能）——无差别攻击肠壁——炎症反应——克罗恩。
大家可以看到，我基本上是围绕肠道菌群来说的，我个人认为肠道菌群在克罗恩发病中扮演了重要角色，正常的小肠应该是没什么细菌的，正常的大肠应该是细菌平衡且多样的。
关于克罗恩的发病，我想打一个比方：
假设肠道健康的满分是100分，及格分是60分，低于60分就会出现克罗恩。
那么这100分中，基因提供了40分，肠道菌群提供了60分。
有些人基因不好，比如肠道先天愈合能力差，或者容易免疫应激，基因分只有20分，但他肠道菌群完好，有60分满分，他得了80分，可能一辈子都不会发病。
有些人基因很正常，能拿满分40分，但滥用抗生素，或者熬夜抽烟喝酒，肠道菌群只有10分，总得分50分，于是得了克罗恩。
更可怕的是，成年人的肠道菌群稳定性很强，一旦出现了问题，无论是补充益生菌还是粪便移植都难以永久性地改变它。
我想表达的是，克罗恩是一个复杂的，多原因的基本，大家一要重视肠道菌群的作用，二也不能把自己的思维定死在免疫抑制上，大家总在谈免疫问题、炎症问题，我觉得还是治标不治本。
比如部分小肠克的朋友，可以考虑去医院查一下是否存在小肠细菌过度增长的情况；
还有一些朋友，可以去查下自己是否存在麸质过敏、乳糜泻的问题。
必须吐槽下这个贴吧，是没人管吗？
好帖子不加精，全部沉到底下没人看，不收藏的话根本找不到；马奶哥之流到处刷帖子也不被封。