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本次基因作死事件检验报告解读

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本结果解读主要由@射命丸文 提供,由我进行补充(因为楼主直接阅读基因检测报告的能力有限)
基因描边,lulu基因型是CCR5/CCR5Δ15;nana基因型是CCR5Δ4/CCR5Δ1。
lulu的结果解读:
CCR5Δ15敲在了编码区的外显子上,导致CCR5的linkerECL2位点缺失了第182-186号氨基酸(-组氨酸-苯丙氨酸-脯氨酸-酪氨酸-丝氨酸-),这个位点是G蛋白与趋化因子CCL2连接的位置,CCL2是诱导白细胞移行的小肽段。可能导致细胞无法通过CCR5参与的途径介导白细胞移行。
即lulu的白细胞细胞膜上负责结合趋化因子CCL2的G-蛋白偶联受体CCR5的胞外段可能被破坏。趋化因子是一种可以引导白细胞进行游走的物质,可以是人体细胞降解产物,抗原-抗体复合物,细菌毒素或是细菌本身。这里提到的CCL2是一种蛋白质。正常情况下,白细胞会顺着CCL2的浓度梯度游走到达目标地点。CCR5是负责“抓住”CCL2的细胞蛋白。一旦被破坏,则白细胞无法追踪CCL2。
但是lulu的情况相对良好,lulu的两条染色体,其中一条是正常的,另一条虽然被部分抑制,但是依然有可能正常工作。即lulu可能健康成长。
nana的结果解读:
nana的两条染色体,其中一条被敲掉一段基因,另一条被插入了一段基因。所以nana的CCR5无法正常合成,即nana的白细胞无法追踪CCL2。但是这不代表nana的白细胞就无法工作,因为趋化因子种类很多,nana的白细胞对其他种类的趋化因子可以正常反应。但是nana极有可能已成为先天性免疫缺陷病患者。


1楼2018-11-28 21:29回复
    @射命丸闻 抱歉,@错人了


    2楼2018-11-28 21:34
    回复(2)
      接下来再来谈一下两人的后代
      设:正常的基因为A,则部分抑制的基因为a+,完全抑制的基因为a01和a02
      则lulu的基因型为Aa+,nana的基因型为a01a02
      所以lulu的后代可能是AA,Aa+两种情况。nana的后代为Aa01或Aa02
      如果lulu长大后完全健康正常,则可推测两人的后代大概率完全健康正常。因为这样证明了该人造遗传病只要有显性基因存在即不会发病


      3楼2018-11-28 21:43
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        总结:好在不是最糟的结果


        4楼2018-11-28 21:45
        回复(5)
          另外我再强调一下:在没有自然选择的情况下,某种基因的基因频率是保持不变的。更何况产前检查可以很大程度上避免遗传病患儿降生。所以就不要扯什么美帝阴谋论了,没点常识的东西。


          来自Android客户端5楼2018-11-28 22:03
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            看不懂……


            IP属地:浙江来自Android客户端6楼2018-11-29 13:57
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              IP属地:北京来自Android客户端9楼2019-01-18 08:20
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