出国医疗和生元国际得知全世界有近4亿人患有2型糖尿病。而糖尿病起因就是是由平时生活方式和遗传因素共同导致的高血糖所引起的。存在一个可以影响血糖水平的遗传因素，被称为SLC30A8的变异基因，它编码的蛋白质携带锌。
这种蛋白质十分重要，因为锌对确保胰岛素(唯一能降低血糖水平的激素)在胰腺的β细胞中拥有正确的形状至关重要。
近十年来，出国医疗和生元国际服务机构了解到，这种基因的改变可以降低患2型糖尿病的风险，但并不清楚是如何降低风险的。现在，他们从SLC30A8基因罕见突变的家庭中招募了新成员，研究他们如何对饮食中的糖分做出反应。
“我们研究的绝对优势是我们可以研究家庭。可以将有基因突变的人，与没有基因突变的人但具有相似遗传背景和生活方式的家人进行对比。”赫尔辛基大学医院系主任医师Tiinamaija Tuomi共同主持了这项研究。通过这种方式，他们可以确定是由于该基因影响了血糖水平，而不是由于另一个遗传或生活方式因素所导致的。
结果表明，具有这种基因突变的人具有较高的胰岛素和较低的血糖水平，从而患糖尿病的风险降低了。
一项由50名研究人员组成的国际合作项目，也在实验室中研究了有无突变基因的胰腺细胞，并在小鼠和人类细胞材料中进行了实验，以确切了解SLC30A8基因功能改变时发生的情况。
牛津大学的Anna Gloyn教授告诉我们和生元国际的工作人员“这项工作是合作的成果，将药学和学术界以及来自多个欧洲国家的研究人员聚集在一起。这是一次‘巡回演出’，因为我们能够测量该突变在许多不同系统(包括人类β细胞)中的影响”
牛津大学牛津糖尿病、内分泌学与代谢中心的第一作者Benoit Hastoy博士说：“我们发现这种突变对胰腺β细胞的关键功能及其发育过程，具有附带影响。重要的是，这项研究揭示了特定基因变异背后的异常分子复杂性，从而给予了罹患2型糖尿病的风险或提供了保护。”
综合起来，人类和模型系统的数据显示，葡萄糖刺激胰岛素分泌增强，激素原前胰岛素向胰岛素的转化增强，这是预防2型糖尿病最有可能的解释。”这是赫尔辛基大学芬兰分子医学研究所(FIMM)的研究成果。
更好地了解糖尿病的遗传和病理机制，可以开辟预防或治疗2型糖尿病的新方法。
“我们的结果将这种锌转运蛋白定位为抗糖尿病治疗的一种有吸引力且安全的靶标。如果可以开发出一种模拟这种突变的保护作用的药物，则可以保留β细胞功能并维持糖尿病患者的胰岛素分泌能力。”负责这项研究的赫尔辛基大学和隆德大学的莱夫·格鲁普教授说。
这项研究是与来自赫尔辛基大学、赫尔辛基大学医院、Folkhalsan研究中心、隆德大学、牛津大学、伦敦帝国理工学院以及辉瑞公司和Regeneron制药公司的研究人员合作完成的。