HAR是临床表现最为剧烈且后果最为严重的一类排斥反应，多为体内预存的供体特异性抗体（DSA）所致，属于Ⅱ型变态反应。未经特殊处理接受ABO血型不相容的供肾是HAR发生的重要原因，其它重要的致敏因素包括多次妊娠、反复输血、长期血液透析、再次肾移植、细菌或病毒感染致敏等
（一）发病机制
　　HAR的发病机制为受者循环中预存DSA与移植物血管内皮细胞表面抗原结合，激活补体级联反应，形成膜攻击复合体（MAC），导致内皮活化。此过程发生极快，来不及发生基因表达的上调作用及新的蛋白质的合成，称为Ⅰ型内皮细胞活化，表现为：（1）内皮细胞相互分离，导致血管内液体和红细胞外渗，组织水肿和出血；（2）内皮细胞内肝素亚硫酸盐丢失导致细胞表面凝血酶原的改变，进而发生血管内凝血，形成血栓。
（二）病理表现
　　HAR的特征性病理学表现为动脉管壁纤维素样坏死和（或）广泛微血栓形成，导致移植肾缺血性或出血性坏死，间质内明显水肿及大量中性粒细胞浸润。
（三）临床表现
　　HAR多发生在移植术后数分钟至数小时内，一般发生在24h内，也有个别延迟至48h。发生在术中，当供肾重新恢复血供时，移植肾逐渐充盈饱满，呈鲜红色，然而数分钟后，移植肾出现花斑，体积增大，色泽由鲜红出现紫纹，渐变呈暗红色，乃至呈紫褐色并失去光泽，移植肾由饱胀变柔软，体积缩小，肾动脉搏动有力，而肾静脉塌陷，继而肾脏搏动消失，泌尿停止；发生在术后，可出现血尿、少尿或无尿，肾区疼痛，血压升高等，少数病例可出现寒颤、高热等全身危重症表现。
（四）诊断
　　根据典型的临床表现，发生于术中HAR的诊断并不困难，在除外吻合口狭窄、血栓形成、血管扭曲等外科因素后，需要与肾动脉痉挛造成的肾缺血和色泽改变相鉴别，后者经热敷、普鲁卡因封闭等处理后多能好转，确实难以确诊时可行移植肾活组织检查（活检）。
　　发生于术后的HAR应与其它原因造成的术后早期无尿的情况相鉴别，例如肾动脉、肾静脉血栓形成等血管性并发症、输尿管梗阻、移植肾功能延迟恢复（DGF）等。首选彩色多普勒超声（彩超）进行鉴别，彩超可提示移植肾有否血栓、供血情况和有否尿路梗阻。DGF最常见的原因是急性肾小管坏死，彩超可见肾皮质血流阻力指数（RI）升高，但肾脏血流灌注正常，临床上不存在HAR的全身和局部表现。
（五）预防
　　HAR一旦发生，则移植肾损伤极为严重且难于救治，常在极短时间内导致移植肾功能丧失，因此关键是预防。预防措施如下：
　　移植前进行补体依赖淋巴细胞毒性试验（CDC）、流式细胞仪交叉配型（FCXM）、群体反应性抗体（PRA）和抗人类白细胞抗原（HLA）抗体的检测可有效地降低HAR的发生风险。（1）常规行FCXM可检测出受者体内预存的DSA，阴性有助于减少HAR；避免使用CDC＞10%的供肾，可使多数受者避免发生HAR。（2）PRA测定有助于发现高致敏受者，以利于采取相应的干预措施，减少或预防HAR；需要指出，PRA阴性并不能排除HAR的可能性，甚至在亲属供肾移植受者中也不例外。（3）通过检测受者体内抗HLA抗体的种类和抗体滴度，选择适合的供者以避免预存DSA，可减少或预防HAR的发生。
　　对于肾移植高致敏受者，移植前给予脱敏治疗可减少或预防HAR的发生。包括：血浆置换或免疫吸附以清除抗HLA抗体；大剂量静脉注射用免疫球蛋白（IVIG）有助于降低抗体水平；清除B细胞的方案（多采用利妥昔单抗或包括利妥昔单抗的联合方案）。
（六）治疗
　　迄今为止HAR尚无有效治疗方法，确诊后应尽早切除移植肾，防止其危及受者生命。