最近关于新冠会引发心肌炎的问题传的非常热，各大医院均可见到“阳康”后患心肌炎的患者。小编的家属就是一位“阳康”后患心肌炎患者。心肌炎是什么病？心肌炎是指心肌发生的的局限性或弥漫性炎症病变，可由多种病因引起，主要是由病毒、细菌、立克次体等病原微生物感染而致，其中以病毒性心肌炎最为常见，如柯萨奇B组病毒、Echo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒等感染都可引起，另外免疫因素、物理损伤、药物等非感染因素也会引起心肌炎的发生。目前该病发病机制不清，仍然没有药物可以完全治愈心肌炎。所以，建立合适的心肌炎模型，为研究心肌炎的发生发展机制和筛选治疗药物具有重要意义。目前心肌炎模型多以心肌肌球蛋白(Cardiac myosin，CM)诱导，多肽诱导，树突状细胞诱导，柯萨奇病毒感染等方法构建。今天小编将柯萨奇病毒B3致病毒性心肌炎动物模型进行详解。造模方法试验结果1HW/BW比值与生存率实验组与正常组HW/BW比值结果分别为（0.0068±0.0006）和（0.0049±0.0001），两组比较P＜0.01，差异有统计学意义。2病理学检查结果实验组小鼠心脏外膜肉眼可见少量白色点状、条纹状、斑块状以及出血点等。正常组无此现象。CVB3感染小鼠后第7天炎症细胞灶性浸润，分布在溶解坏死的心肌周围，更有意思的是发现大量淋巴细胞围绕神经组织浸润。3组织学检查结果第7天时从各组随机抽取5只小鼠光镜检查，发现试验组小鼠心肌均有变性、坏死、炎症细胞浸润或有钙盐沉着，组织评分最低分为2.1分，最高分为4分；正常组未发现炎症细胞浸润与心肌坏死。4心肌酶CK-MB结果第7天时试验组小鼠为(188.5±35.6)U/L，正常组为(45.3±11.2)U/L，两组比较 P＜0.01。注意事项：病毒接种浓度要正确的配制。因心肌酶的升高与心肌的损伤基本平行，高浓度的病毒感染可致宿主细胞快速变性坏死，溶解。选用BALB/C小鼠构建柯萨奇病毒感染引起的心肌炎模型（腹腔注射），造模方法简单，模型的成功率可达100%，重复性好，病理变化符合临床病毒性心肌病变，可用来研究病毒性心肌炎的生理，病理生理、生化等改变，也用于研究心肌炎的自然病程以及药物治疗心肌炎的疗效及其作用机制以及筛选抗病毒性心肌炎药物。