一、机制：
① 大部分：慢性肝病会导致肝脏发生慢性炎症、纤维化和异常肝细胞再生。导致肝硬化，进一步出现异常增生结节的形成，异常增生的细胞会获得增殖、侵袭和生存优势，逐步完成向HCC的转变。
② 非肝硬化患者或非病毒性肝炎患者也可能直接发生HCC，例如：Li-Fraumeni综合征，林奇综合征。
③ 肝癌早期筛查缺乏有效、简便的手段。目前肝癌筛查的方法是：肝脏彩超、甲胎蛋白。甲胎蛋白也缺乏敏感性，而肝脏彩超，对于＜1cm的肝癌也容易出现漏诊可能。肝脏血供丰富，肝癌出现后，极容易出现微小病灶转移。所以，即使早期发现，也有转移可能。所以，肝癌的预防更显重要。
二、危险因素与病因治疗：
乙肝：
无肝硬化：乙肝直接发展为肝癌的可能性很低，高病毒也是肝癌的主要危险因素。积极抗乙肝病毒治疗，若能够把乙肝病毒定量HBV-DNA降到20IU/L以下，发生肝硬化的可能性趋近于零，而发生肝癌的可能性也可以降到接近正常人群水平。
肝硬化：大部分乙肝引起肝癌的路径为：乙肝肝炎—肝硬化代偿期—肝硬化失代偿期—肝癌。肝硬化未加干预情况下中有10%-15%会发展为肝癌。HBsAg转阴可显著降低慢乙肝肝硬化患者的肝癌发生风险。EASL2022大会口头报告中的一项研究纳入805例接受核苷治疗获得病毒学抑制及165例获得HBsAg清除的慢乙肝肝硬化患者。HBsAg清除组的肝癌发生率均显著低于未清除的组（年发生率：0.46% vs. 3.2%）。故，存在肝硬化尽可能让表面抗原转阴可进一步预防肝癌发生。
丙肝：目前丙肝是可以治愈的，所以，发现丙肝均要彻底治疗。
酗酒：肝癌与酒精的量成正相关，倒不是，喝一口就会诱发肝癌。尽量少饮，保护健康。
男性、高龄、遗传也是肝癌的危险因素，但这些很难改变。
三、生活预防：
1、含马兜铃酸的草药：马兜铃酸的结构含有苯环上的硝基、芳基酸结构、稠环结构属于强致癌结构，都易诱发癌症。于2012年被世界卫生组织（WHO）列为Ⅰ类致癌物。该研究发现，35%的肝癌样本中含有马兜铃酸引起的基因突变“指纹”，且突变“指纹”与肿瘤突变负荷增高、微环境免疫耐受显著相关，提示了免疫治疗对该类肝癌的潜在价值。通过深入分析染色体拷贝数变异，揭示了染色体4q和16q的缺失会通过反式效应影响细胞周期相关蛋白并促进肝癌的发生发展。
2、定期复查：可账号内搜索：“乙肝复查项与随访时间”
3、不抽烟，保证足够睡眠、适当运动；
4、黄曲霉毒素：黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）最常见，是最强的化学致癌物之一，可促进原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）发生。黄曲霉毒素常存在于土壤、动植物、坚果（特别是花生和核桃）中。在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、食用油等制品中也经常发现。产生黄曲霉毒素的主要真菌是黄曲霉菌和寄生曲霉菌，黄曲霉毒素的产生需要一定的条件，除基质以外，温度、湿度、空气均是AF生长繁殖及产毒的必要条件。温度在24-28℃之间，相对湿度在80%以上，黄曲霉毒素产毒量最高，如何远离黄曲霉毒素？
4.1、不要食用霉变食物，特别是花生；
4.2、厨房保持干燥；
4.3、木制和竹制的砧板、筷子，经常更换，必要时可以研究是否换为不容易霉变的材料，比如对人体无害的硅胶（塑胶）砧板；
4.4、冰箱冷藏的食物，不要存放太久；
5、平时饮食荤素搭配、以蔬菜为主，特别是西兰花；
6、有研究显示二甲双胍、禁食有预防肝癌的作用。二甲双胍和禁食通过PP2A-GSK3β-MCL-1通路抑制肿瘤生长，相关研究发表于canner cell。
7、咖啡：喝咖啡可降低肝癌发生率，临床研究和实验室研究表明，饮用咖啡对慢性肝病有保护作用，包括肝硬化和肝癌，喝咖啡慢性肝病死亡的风险降低49%。咖啡因是A2aA受体的非选择性拮抗剂，激活A2aA会刺激肝星状细胞产生胶原，而星状细胞是纤维化的主要介质，咖啡中的活性成分可能包括绿原酸和咖啡醇，这些成分在动物实验中可以防止肝纤维化。所以对慢性肝病的患者来说，喝咖啡也是一种比较简单实用的干预模式。英国的一项研究中，7.5年随访期间，471779例参与者中的3567例发生消化系统癌症，有88例肝细胞癌病例，饮用咖啡者发生肝细胞癌的风险明显降低，速溶咖啡和研磨咖啡的作用相似[HR分别为0.51和0.47。
8、绿茶：绿茶提取物EGCG及其复合物，在一些细胞实验和流行病学中，显示有预防肝纤维化、降低肝癌的作用。
9、益生菌：肝癌患者的肠道菌群组成发生了显著变化。与健康受试者相比，肝癌患者的粪便菌群多样性明显下降。与无肝癌的肝硬化患者相比，肝癌患者的粪便中拟杆菌、瘤胃球菌、肠球菌、考拉杆菌和颤螺菌的丰度增加，而双歧杆菌和布劳特氏菌的丰度减少。双歧杆菌或布劳特氏菌等抗炎症细菌的缺乏会加重肠道和肝脏的炎症反应，导致
① 大部分：慢性肝病会导致肝脏发生慢性炎症、纤维化和异常肝细胞再生。导致肝硬化，进一步出现异常增生结节的形成，异常增生的细胞会获得增殖、侵袭和生存优势，逐步完成向HCC的转变。
② 非肝硬化患者或非病毒性肝炎患者也可能直接发生HCC，例如：Li-Fraumeni综合征，林奇综合征。
③ 肝癌早期筛查缺乏有效、简便的手段。目前肝癌筛查的方法是：肝脏彩超、甲胎蛋白。甲胎蛋白也缺乏敏感性，而肝脏彩超，对于＜1cm的肝癌也容易出现漏诊可能。肝脏血供丰富，肝癌出现后，极容易出现微小病灶转移。所以，即使早期发现，也有转移可能。所以，肝癌的预防更显重要。
二、危险因素与病因治疗：
乙肝：
无肝硬化：乙肝直接发展为肝癌的可能性很低，高病毒也是肝癌的主要危险因素。积极抗乙肝病毒治疗，若能够把乙肝病毒定量HBV-DNA降到20IU/L以下，发生肝硬化的可能性趋近于零，而发生肝癌的可能性也可以降到接近正常人群水平。
肝硬化：大部分乙肝引起肝癌的路径为：乙肝肝炎—肝硬化代偿期—肝硬化失代偿期—肝癌。肝硬化未加干预情况下中有10%-15%会发展为肝癌。HBsAg转阴可显著降低慢乙肝肝硬化患者的肝癌发生风险。EASL2022大会口头报告中的一项研究纳入805例接受核苷治疗获得病毒学抑制及165例获得HBsAg清除的慢乙肝肝硬化患者。HBsAg清除组的肝癌发生率均显著低于未清除的组（年发生率：0.46% vs. 3.2%）。故，存在肝硬化尽可能让表面抗原转阴可进一步预防肝癌发生。
丙肝：目前丙肝是可以治愈的，所以，发现丙肝均要彻底治疗。
酗酒：肝癌与酒精的量成正相关，倒不是，喝一口就会诱发肝癌。尽量少饮，保护健康。
男性、高龄、遗传也是肝癌的危险因素，但这些很难改变。
三、生活预防：
1、含马兜铃酸的草药：马兜铃酸的结构含有苯环上的硝基、芳基酸结构、稠环结构属于强致癌结构，都易诱发癌症。于2012年被世界卫生组织（WHO）列为Ⅰ类致癌物。该研究发现，35%的肝癌样本中含有马兜铃酸引起的基因突变“指纹”，且突变“指纹”与肿瘤突变负荷增高、微环境免疫耐受显著相关，提示了免疫治疗对该类肝癌的潜在价值。通过深入分析染色体拷贝数变异，揭示了染色体4q和16q的缺失会通过反式效应影响细胞周期相关蛋白并促进肝癌的发生发展。
2、定期复查：可账号内搜索：“乙肝复查项与随访时间”
3、不抽烟，保证足够睡眠、适当运动；
4、黄曲霉毒素：黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）最常见，是最强的化学致癌物之一，可促进原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）发生。黄曲霉毒素常存在于土壤、动植物、坚果（特别是花生和核桃）中。在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、食用油等制品中也经常发现。产生黄曲霉毒素的主要真菌是黄曲霉菌和寄生曲霉菌，黄曲霉毒素的产生需要一定的条件，除基质以外，温度、湿度、空气均是AF生长繁殖及产毒的必要条件。温度在24-28℃之间，相对湿度在80%以上，黄曲霉毒素产毒量最高，如何远离黄曲霉毒素？
4.1、不要食用霉变食物，特别是花生；
4.2、厨房保持干燥；
4.3、木制和竹制的砧板、筷子，经常更换，必要时可以研究是否换为不容易霉变的材料，比如对人体无害的硅胶（塑胶）砧板；
4.4、冰箱冷藏的食物，不要存放太久；
5、平时饮食荤素搭配、以蔬菜为主，特别是西兰花；
6、有研究显示二甲双胍、禁食有预防肝癌的作用。二甲双胍和禁食通过PP2A-GSK3β-MCL-1通路抑制肿瘤生长，相关研究发表于canner cell。
7、咖啡：喝咖啡可降低肝癌发生率，临床研究和实验室研究表明，饮用咖啡对慢性肝病有保护作用，包括肝硬化和肝癌，喝咖啡慢性肝病死亡的风险降低49%。咖啡因是A2aA受体的非选择性拮抗剂，激活A2aA会刺激肝星状细胞产生胶原，而星状细胞是纤维化的主要介质，咖啡中的活性成分可能包括绿原酸和咖啡醇，这些成分在动物实验中可以防止肝纤维化。所以对慢性肝病的患者来说，喝咖啡也是一种比较简单实用的干预模式。英国的一项研究中，7.5年随访期间，471779例参与者中的3567例发生消化系统癌症，有88例肝细胞癌病例，饮用咖啡者发生肝细胞癌的风险明显降低，速溶咖啡和研磨咖啡的作用相似[HR分别为0.51和0.47。
8、绿茶：绿茶提取物EGCG及其复合物，在一些细胞实验和流行病学中，显示有预防肝纤维化、降低肝癌的作用。
9、益生菌：肝癌患者的肠道菌群组成发生了显著变化。与健康受试者相比，肝癌患者的粪便菌群多样性明显下降。与无肝癌的肝硬化患者相比，肝癌患者的粪便中拟杆菌、瘤胃球菌、肠球菌、考拉杆菌和颤螺菌的丰度增加，而双歧杆菌和布劳特氏菌的丰度减少。双歧杆菌或布劳特氏菌等抗炎症细菌的缺乏会加重肠道和肝脏的炎症反应，导致
