大量的临床观察和科研实践证明，免疫机制在白癜风的发病过程中发挥了重要的作用。临床上白癜风患者有时合并其他免疫性疾病如甲状腺疾病（甲状腺机能亢进或减退）、结缔组织病、恶性黑素瘤、恶性贫血、免疫性多腺体综合征等自身免疫异常性疾病。在并发和不并发白癜风的恶性黑素瘤患者血清中的抗黑素瘤细胞胞质抗体和胞膜抗体，对黑素瘤细胞和黑素细胞具有免疫杀伤作用，同时部分白癜风患者血清中发现有酪氨酸酶抗体等，证实了细胞免疫异常反应参与了白癜风的发病。在上述一些自身免疫性疾病中有些可检出器官特异性自身抗体，时在白癜风患者的血清中亦有人找到甲状腺、胃及肾上腺组织的器官特异性抗体，特别是Langhof等（1965）发现白癜风患者血清中有一种“抗黑素”的抗体，证实白癜风患者有免疫功能异常。同行反应是白癜风患者常见的一个临床表现，发生由各种原因引起的同行反应，而使白斑病情加重，部分学者认为同行反应可能属于一种自身免疫现象。Behl（1978）研究白癜风皮肤的病理变化，发现特别是进行期的白斑边缘有单核细胞的积聚，主要为淋巴细胞，它们侵及真皮表皮交界处，使基底膜破坏进入表皮，该处的黑素细胞及黑素缺如，说明本病可能是迟发型超敏反应的自身免疫性疾病。临床上我们应用皮质类固醇激素、细胞毒剂、PUVA治疗白癜风，能够取得一定的效果，可能就是通过抑制机体局部或全身异常免疫反应而起到治疗作用的。可见，免疫机制不但参与了白癜风的发病，而且是白癜风发病的重要机制。