既然，在黄嘌呤氧化酶活性抑制剂的作用下‘常量饮水’，就可象排出分子量小而电荷低的尿素那样，‘排出黄嘌呤和次黄嘌呤’；那么，用眼看过没有？用脑想过没有？为什么肾脏切片的展示，还会发生黄嘌呤淤堵的场景？

虽然抑制剂抑制了黄嘌呤氧化酶的活性，而黄嘌呤的活性、分子量和电荷量，并未丝毫改变；所以，被淤堵在了肾脏。

按道理。寇亦往，我亦可往！大分子量的黄嘌呤“排”出去了，可现实偏偏是小分子量的肌酐却没有排出去。

它在常态过滤物的承载下，其透过率正常；如果，常态承载下的过滤物浓度增加，大分子的物质就发生截留与淤堵。

简单、直观而真实的肾脏切片，更使人们看到了实际的淤堵场景。

现实中，黄嘌呤抑制剂淤堵肾脏的这一状态，也给那些眼尖的大聪明们，使用扩张肾小球并同时使肾小管不反馈吸收尿酸的抑制剂，造就了充足的“理由”。

这些成为抑制剂渣子的人，只仰天长叹自己命运的不济，而从不用头脑想一想，是什么意识指使与推进他造成了这种结果？

而具拥有科学常识的人们知道。尿酸，这种内源性强抗氧化剂可维系细胞的活性，修复其损伤；使脑细胞正常运转且防止发生痴呆症；肌肉结实，骨密度高，等等一系列积极的生理功能。

说的温柔一点就是，无论是国内的阿Q，还是国外的堂吉诃德；他们若是见着了或听到了这些掩耳盗铃的‘闹剧’；都得眯着眼，低着脑袋，双手捂着自己那两侧具直排黄嘌呤和次黄嘌呤特异功能的肾脏，而绕着道走啊！呵呵呵！