朊病毒不能传染，因为牛不能产生羊的朊病毒
作者：韩少坤
简介：朊粒是一种蛋白质传染颗粒(proteinaceous infectious particle)，最初被认识是羊瘙痒病的病原体。这是一种慢性神经系统疾病，朊粒病毒被认为能在宿主动物体内自行复制的感染因子。可实验证明，朊粒确实是不含DNA和RNA的蛋白质颗粒，但它不是传递遗传信息的载体，也不能自我复制，而仍是由基因编码产生的一种正常蛋白质的异构体，亦即朊病毒依然遵循生物学中心法则。羊瘙痒朊病毒只能诱导牛产生牛类朊病毒，而不是羊朊病毒。当牛羊吃了大量的外来下脚料朊病毒后，诱导牛羊的机体对朊病毒产生免疫疲劳（又称免疫耐受immune tolerance），牛羊机体降低对朊病毒的敏感性，使得机体潘多拉魔盒中的自身朊病毒大量释放，而犯“疯牛病”等。外来的朊病毒根本没有入侵组织或细胞，只是一个诱发因子，启动了自身朊病毒DNA基因表达。所以疯牛病不是传染病。羊瘙痒朊病毒只能诱导牛产生牛朊病毒， 而不是羊朊病毒，这依然遵循生物学“中心法则”。人的朊病毒基因位于第20号染色体短臂上。
1. 朊病毒，朊粒，朊蛋白（prion)
1935年法国研究人员通过接种发现这种病可在羊群中传染，意味着这种病原体是能在宿主动物体内自行复制的感染因子。朊粒同时又是人类的中枢神经系统退化性疾病如库鲁病(Kuru)和克—杰氏综合征(Creutzfeldt-Jacobdisease，CJD)的病原体，也可引起疯牛病即牛脑的海绵状病变(bovin spongiform encephalopathy，BSE)。以后的研究证明，这种朊粒不是病毒，而是不含核酸的蛋白质颗粒。一个不含DNA或RNA的蛋白质分子能在受感染的宿主细胞内产生与自身相同的分子，且实现相同的生物学功能，即引起相同的疾病，这意味着这种蛋白质分子也是负载和传递遗传信息的物质。这是从根本上动摇了遗传学的基础。
2. 朊病毒发病原理：免疫耐受（immune tolerance）机制
免疫耐受机制，可以理解为免疫疲劳(immune fatigue)，即在同等条件下，免疫系统失去其完成原来所从事的正常免疫活动或工作能力，表现为机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应状态，或称负免疫应答。 当机体多次接触朊病毒后,再次给予高剂量的朊病毒时机体仅出现轻微的反应或不反应(hyporesponsiveness),此时机体对朊病毒产生免疫耐受（免疫疲劳），降低了对朊病毒的敏感性，致使机体失去对朊病毒的束缚，将导致机体内自身的朊病毒大量释放，导致疯牛病等。
因为已经证明，不同的动物之间，朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别，而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同，致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠之间的差别，似乎疯牛病不可能传染给人。 朊病毒诱导产生的免疫耐受，只能促使分子结构基本相同的朊病毒释放。
“疯牛病”犯病是因为在饲料中添加屠宰牛羊的烘干下脚料，让“牛吃牛、羊吃羊”的结果。在高温炼制牛羊下脚料时，使羊瘙痒因子朊病毒分子变性成为致病性朊病毒，牛羊吃了大量的外来下脚料朊病毒后，诱导机体对朊病毒产生免疫耐受，降低机体对朊病毒的敏感性，使得机体潘多拉魔盒中的自身朊病毒大量释放，而犯“疯牛病”。从潘多拉魔盒中释放出来的朊病毒，具有超强活力即可诱发同类牛羊对朊病毒产生免疫耐受，导致发病。
朊病毒耐高温和抵抗蛋白酶的分解，会较长期存在于胃肠壁上，维持机体对朊病毒的免疫耐受，不断促使机体自身的朊病毒释放！治疗“疯牛病”的方法：打破这种免疫耐受状态（免疫疲劳）即可治愈。
3. 朊病毒依然遵循生物学中心法则
羊瘙痒朊病毒只能诱导牛产生牛朊病毒， 而不是羊朊病毒，且牛朊病毒是源自牛的自身基因，这依然遵循生物学“中心法则”。朊病毒诱导产生的免疫耐受，只能促使分子结构基本相同的朊病毒释放。
动物实验证明：接种朊病毒可使动物患病，但是应用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠，即使导入朊病毒也不会感染。由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传信息的必然来源于它的“宿主”的细胞核。因此，朊病毒其实是“宿主”自身的遗传信息编码所形成的， 进一步研究发现，朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物（人的该基因位于第20号染色体短臂上）。
4. 研究朊病毒潘多拉魔盒，可揭开许多现代疾病的秘密
生物在近40亿年的进化过程中，任何生命体的基因组中都封存了许多像疯牛病朊病毒的多种毒物基因，这记录着物种进化历史的痕迹。
个体发育史是系统发展史的简单而迅速的重演。 在哺乳动物的进化历史上的某个短暂时期，在基因组中出现了一种朊病毒基因，雷同于阑尾盲肠一样的朊病毒，暂且不知道这种朊病毒在进化历史起什么作用，但可以肯定朊病毒导致大批物种灭绝，只留下了一批能将这种朊病毒封存束缚住的种群，得以生存至今。这种朊病毒在胚胎时期和幼体时期都没有出现，所以机体对于朊病毒没有免疫耐受，朊病毒这种隐蔽抗原一旦表达，就会被机体束缚禁锢，不表现出临床症状，除非“牛吃牛、羊吃羊”才患“疯牛病”，或者是在“人吃人”的部落患库鲁病（kuru病-人疯牛病）。
“疯牛病”发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。 ——这些表明牛在2岁以下6岁以上自身体内没有朊病毒表达；免疫耐受的建立与外来朊病毒的剂量有关，外来朊病毒越多诱发疾病的发病率就越高。
研究“疯牛病”潘多拉魔盒，有助于揭开许多现代疾病的秘密， 糖尿病，红斑狼疮，尿毒症，癌症等等，可能都是开启了体内潘多拉魔盒的原因。
附：淀粉糖类食物促进胰岛素的产生和释放
哺乳动物基因组中有胰岛素基因，但在胚胎发育时没有产生胰岛素，机体对胰岛素没有建立免疫耐受，在婴幼儿时期开始进食淀粉糖类食物时才产生胰岛素，体内产生胰岛素时，大量的胰岛素也是被禁锢的，只有在淀粉糖类食物刺激时，才被释放。 如果在婴幼儿时期不进食淀粉糖类食物，没有产生胰岛素，建立对胰岛素免疫耐受，将来一定是Ⅰ型糖尿病患者。
糖尿病患者就是胰岛素的封存和释放机制出了问题，当皮下注射高剂量胰岛素（相对于机体组织胰岛素含量来说是高剂量）时，也会诱导机体对胰岛素产生免疫耐受，降低免疫系统对胰岛素的敏感性，促进自身机体组织中的胰岛素释放。
论是注射猪胰岛素还是牛胰岛素，都能诱导人体对胰岛素产生免疫耐受，但最终产生降糖作用的胰岛素还是人体自身组织中的胰岛素。
前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原，再经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。 朊病毒的发生过程与此高度相似。
作者：韩少坤
简介：朊粒是一种蛋白质传染颗粒(proteinaceous infectious particle)，最初被认识是羊瘙痒病的病原体。这是一种慢性神经系统疾病，朊粒病毒被认为能在宿主动物体内自行复制的感染因子。可实验证明，朊粒确实是不含DNA和RNA的蛋白质颗粒，但它不是传递遗传信息的载体，也不能自我复制，而仍是由基因编码产生的一种正常蛋白质的异构体，亦即朊病毒依然遵循生物学中心法则。羊瘙痒朊病毒只能诱导牛产生牛类朊病毒，而不是羊朊病毒。当牛羊吃了大量的外来下脚料朊病毒后，诱导牛羊的机体对朊病毒产生免疫疲劳（又称免疫耐受immune tolerance），牛羊机体降低对朊病毒的敏感性，使得机体潘多拉魔盒中的自身朊病毒大量释放，而犯“疯牛病”等。外来的朊病毒根本没有入侵组织或细胞，只是一个诱发因子，启动了自身朊病毒DNA基因表达。所以疯牛病不是传染病。羊瘙痒朊病毒只能诱导牛产生牛朊病毒， 而不是羊朊病毒，这依然遵循生物学“中心法则”。人的朊病毒基因位于第20号染色体短臂上。
1. 朊病毒，朊粒，朊蛋白（prion)
1935年法国研究人员通过接种发现这种病可在羊群中传染，意味着这种病原体是能在宿主动物体内自行复制的感染因子。朊粒同时又是人类的中枢神经系统退化性疾病如库鲁病(Kuru)和克—杰氏综合征(Creutzfeldt-Jacobdisease，CJD)的病原体，也可引起疯牛病即牛脑的海绵状病变(bovin spongiform encephalopathy，BSE)。以后的研究证明，这种朊粒不是病毒，而是不含核酸的蛋白质颗粒。一个不含DNA或RNA的蛋白质分子能在受感染的宿主细胞内产生与自身相同的分子，且实现相同的生物学功能，即引起相同的疾病，这意味着这种蛋白质分子也是负载和传递遗传信息的物质。这是从根本上动摇了遗传学的基础。
2. 朊病毒发病原理：免疫耐受（immune tolerance）机制
免疫耐受机制，可以理解为免疫疲劳(immune fatigue)，即在同等条件下，免疫系统失去其完成原来所从事的正常免疫活动或工作能力，表现为机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应状态，或称负免疫应答。 当机体多次接触朊病毒后,再次给予高剂量的朊病毒时机体仅出现轻微的反应或不反应(hyporesponsiveness),此时机体对朊病毒产生免疫耐受（免疫疲劳），降低了对朊病毒的敏感性，致使机体失去对朊病毒的束缚，将导致机体内自身的朊病毒大量释放，导致疯牛病等。
因为已经证明，不同的动物之间，朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别，而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同，致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠之间的差别，似乎疯牛病不可能传染给人。 朊病毒诱导产生的免疫耐受，只能促使分子结构基本相同的朊病毒释放。
“疯牛病”犯病是因为在饲料中添加屠宰牛羊的烘干下脚料，让“牛吃牛、羊吃羊”的结果。在高温炼制牛羊下脚料时，使羊瘙痒因子朊病毒分子变性成为致病性朊病毒，牛羊吃了大量的外来下脚料朊病毒后，诱导机体对朊病毒产生免疫耐受，降低机体对朊病毒的敏感性，使得机体潘多拉魔盒中的自身朊病毒大量释放，而犯“疯牛病”。从潘多拉魔盒中释放出来的朊病毒，具有超强活力即可诱发同类牛羊对朊病毒产生免疫耐受，导致发病。
朊病毒耐高温和抵抗蛋白酶的分解，会较长期存在于胃肠壁上，维持机体对朊病毒的免疫耐受，不断促使机体自身的朊病毒释放！治疗“疯牛病”的方法：打破这种免疫耐受状态（免疫疲劳）即可治愈。
3. 朊病毒依然遵循生物学中心法则
羊瘙痒朊病毒只能诱导牛产生牛朊病毒， 而不是羊朊病毒，且牛朊病毒是源自牛的自身基因，这依然遵循生物学“中心法则”。朊病毒诱导产生的免疫耐受，只能促使分子结构基本相同的朊病毒释放。
动物实验证明：接种朊病毒可使动物患病，但是应用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠，即使导入朊病毒也不会感染。由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传信息的必然来源于它的“宿主”的细胞核。因此，朊病毒其实是“宿主”自身的遗传信息编码所形成的， 进一步研究发现，朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物（人的该基因位于第20号染色体短臂上）。
4. 研究朊病毒潘多拉魔盒，可揭开许多现代疾病的秘密
生物在近40亿年的进化过程中，任何生命体的基因组中都封存了许多像疯牛病朊病毒的多种毒物基因，这记录着物种进化历史的痕迹。
个体发育史是系统发展史的简单而迅速的重演。 在哺乳动物的进化历史上的某个短暂时期，在基因组中出现了一种朊病毒基因，雷同于阑尾盲肠一样的朊病毒，暂且不知道这种朊病毒在进化历史起什么作用，但可以肯定朊病毒导致大批物种灭绝，只留下了一批能将这种朊病毒封存束缚住的种群，得以生存至今。这种朊病毒在胚胎时期和幼体时期都没有出现，所以机体对于朊病毒没有免疫耐受，朊病毒这种隐蔽抗原一旦表达，就会被机体束缚禁锢，不表现出临床症状，除非“牛吃牛、羊吃羊”才患“疯牛病”，或者是在“人吃人”的部落患库鲁病（kuru病-人疯牛病）。
“疯牛病”发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。 ——这些表明牛在2岁以下6岁以上自身体内没有朊病毒表达；免疫耐受的建立与外来朊病毒的剂量有关，外来朊病毒越多诱发疾病的发病率就越高。
研究“疯牛病”潘多拉魔盒，有助于揭开许多现代疾病的秘密， 糖尿病，红斑狼疮，尿毒症，癌症等等，可能都是开启了体内潘多拉魔盒的原因。
附：淀粉糖类食物促进胰岛素的产生和释放
哺乳动物基因组中有胰岛素基因，但在胚胎发育时没有产生胰岛素，机体对胰岛素没有建立免疫耐受，在婴幼儿时期开始进食淀粉糖类食物时才产生胰岛素，体内产生胰岛素时，大量的胰岛素也是被禁锢的，只有在淀粉糖类食物刺激时，才被释放。 如果在婴幼儿时期不进食淀粉糖类食物，没有产生胰岛素，建立对胰岛素免疫耐受，将来一定是Ⅰ型糖尿病患者。
糖尿病患者就是胰岛素的封存和释放机制出了问题，当皮下注射高剂量胰岛素（相对于机体组织胰岛素含量来说是高剂量）时，也会诱导机体对胰岛素产生免疫耐受，降低免疫系统对胰岛素的敏感性，促进自身机体组织中的胰岛素释放。
论是注射猪胰岛素还是牛胰岛素，都能诱导人体对胰岛素产生免疫耐受，但最终产生降糖作用的胰岛素还是人体自身组织中的胰岛素。
前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原，再经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。 朊病毒的发生过程与此高度相似。
