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泛素E3连接酶ABLIM1致癌作用的详细分子机制

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  • 广州基云生物
  • 武林新贵
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泛素E3连接酶ABLIM1致癌作用的详细分子机制为了探索ABLIM1致癌作用的详细分子机制。敲减ABLIM1,进行RNA-seq,KEGG分析发现NF-κB信号显著富集,且通路相关的前10个基因表达被抑制(图1a-b)。细胞核和细胞质蛋白检测发现,ABLIM1敲除抑制了细胞质p65及其核转位(图1c)。GEPIA2数据库中结直肠癌和正常结直肠组织中RELA表达水平与ABLIM1表达水平呈正相关(图1d),支持ABLIM1对p65的调控。
ABLIM1调节IκBα/NF-κB/CCL20的活化(Ref. Fig4)
全文分享可查阅:【《Cell Death Differ》解读:有理有据!泛素连接酶ABLIM1促进NF-κB稳定,调控结直肠癌进展!】。
如有泛素相关科研问题,欢迎留言探讨。


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