中枢神经系统(cNs)包括脑和脊髓，脑分大脑、问脑、脑干和小脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。不间的神经结构受损后，其临床症状各有特点。 一、大脑半球 大脑半球(cerebral h…spl制e)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回t内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶．根据功能又有不同分区(图2 1)。此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统(图2—2、图2 3)。 两侧大脑半球的功能不完全对称，按功能分优势半球和非优势半球。优势半球为在语言，逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧．只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧。非优势半球多为右侧大脑半球，主要在音乐、美术、综合能力、空间、几何图形和人物面容的识*Ⅱ及视觉记忆功能等方面占优势。不同部位的损害产生不同的临床症状。

(一）额叶 【解剖结构及生理功能】 额叶：占大脑半球表面的前I力，位于外侧裂上方和中央淘前方，是大脑半球主要功能区之一。前端为额极．外侧面以中央沟与顶叶分界，底面以外侧裂与颞叶分界，内侧面以扣带沟与扣带回分界。中央沟前有与之略平行的中央前沟，两沟之间为中央前回．是大脑皮质运动区。中央前回前方从上向下有额上淘及额下淘，将额叶外侧面的其余部分分为额上回、额中回和额下回。 额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。其主要功能区包括：①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动。身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”(图2 4)，头部在下，最接近外侧裂；足最高t位于额叶内侧面。②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢．发出纤维到丘脑、基底节和红核等处．与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。此区受损瘫痪不明显t可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双跟同向侧视运动。④书写中枢：位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。⑤运动性语言中枢：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。@额叶前部：有广泛的联络纤维．与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。

【病损表现及定位诊断】 额叶病变时主要引起以下症状和表现。 1外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。①额极病变：以精神障碍为主．表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力．思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒。②中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫。中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪I严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。③额上回后部病变：可产生对侧上胜强握和摸索反射。强握反射:是指物体触及患者病变对侧手掌时．引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象；摸索反射(groplng refkx)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索．直至抓住该物紧握不放的现象。④额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视?破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能。⑤优势侧额下回后部病变：产生运动性失语。 2、内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。后部的旁中央小叶病变可使对侧膝以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫l两侧下肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍，临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节“上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。 3．底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜僧和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。病损主要位于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等症状。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩．对侧视乳头水肿，称为福斯特肯尼迪综合征。

【二)顶叶 【解剖结构及生理功能】 顶叶：位于中央沟后、顶枕沟前和外侧裂延线的上方。前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界t下面以外侧裂与颞叶分界。中央沟与中央后沟之间为中央后回，为大脑皮质感觉区。中央后回后面有横行的顶间沟．将顶叶分为顶上小叶和顶下小叶。顶下小叶由围绕外侧裂末端的缘上回和围绕颞上掏终点的角回组成。 顶叶主要有以下功能分区：①皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢．接受对侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的排列也呈“倒人状”，头部在下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。②运用中枢：位于优势半球的缘上回．与复杂动作和劳动技巧有关。③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回，靠近视觉中枢．为理解看到的文字和符号的皮质中枢。 【病损表现及定位诊断】 顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。 1_中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍．如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。 2顶下小叶(缘上回和角回)病变 (1)体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍，体象障碍的分类及特点详见第三章。 (2)古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致．主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。 (3)失用症：优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区．发出的纤维至同侧中央前回运动中枢．再经肼胝体到达右侧中央前回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。失用症分类及特点详见第三章。

二、分型： ①有先兆的偏头痛（典型偏头痛） ②无先兆的偏头痛（普通型偏头痛） ③视网膜性偏头痛 ④常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征/偏头痛等位症 ⑤偏头痛并发症 ⑥眼肌***性偏头痛 1．1无先兆偏头疼 1．2有先兆偏头疼 1．2．1伴偏头疼的典型先兆 1．2．2伴非偏头痛性头痛的典型先兆 1．2．3不伴头痛的典型先兆 1．2．4视网膜性偏头痛 1．2．5散发性偏瘫型偏头痛 1．2．6基底型偏头痛 1．3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征 1．3。1周期性呕吐 1．3．2腹型偏头痛 1．3．3儿童良性发作性眩晕 1．4视网膜性偏头痛 1．5偏头痛并发症 1．5．1慢性偏头痛 1．5．2偏头痛持续状态 1．5。3无梗塞的持续先兆 1．5．4偏头痛性梗塞 1．5．5偏头痛诱发的痫样发作 1．6可能的偏头疼 1．6．1可能的无先兆偏头痛 1．6．2可能的有先兆偏头痛 1．6．3可能的慢性偏头痛 三、临床表现 A 有先兆的偏头痛（典型偏头痛）

脑梗死 分型：脑血栓形成、脑栓塞，腔隙性脑梗死 一、脑血栓形成—脑梗死最常见类型，动脉硬化是本病基本病因，最常发生在大脑中动脉。 病因：动脉硬化（基本病因）动脉炎、血管痉挛，其他-药源性(可卡因)血液系统疾病(红细胞增多症、血小板增多症)等 病理分期是①超早期(1～6小时)②急性期(6~24小时)③坏死期(24~48小时)：④软化期(3天~3周)⑤恢复期(3~4周后) 病理生理：周围缺血半暗带-其存在是急性脑梗死急诊溶栓的病理基础。脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内 临床表现 1一般特点：多见于中老年．安静或睡眠中发病，TIA前驱症状．局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚。 2临床可分为：(1)完全性卒中 (2)进展性卒中(3)可逆性缺血性神经功能缺失。 3不同脑血管闭塞的临床特点 (1)颈内动脉：差异大．取决于侧支循环状况。常在颈内动脉分叉后．30％～40％的病例可无症状。①症状性闭塞：单眼一过性黑蒙．偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)。②远端大脑中动脉：对侧偏瘫、偏身感觉障碍和(或)同向性偏盲等③优势半球受累-伴失语症，非优-体象障碍。 (2)大脑中动脉：病灶对侧三偏症状、不同程度的意识障碍及失语或体象障碍。 (3)大脑前动脉：前交通动脉之前可无症状。包括：中枢性舌瘫、偏瘫（挑扁担样）、尿便失禁、感觉运动障碍（主要是下肢）；失语；强握及吮吸反射和痉挛性强直；精神障碍-淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等。 (4)大脑后动脉：主干闭塞症状取决于侧支循环。对侧同向性偏盲、完全型皮质盲、垂直性凝视***、视幻觉、失读、命名性失语、失认；Weber综合征、Claude综合征、Benedikt综合征、丘脑综合征。 (5)椎一基底动脉闭塞的表现：①主干闭塞-脑干广泛梗死，出现脑神经、小脑、锥体束症状（眩 呕 四瘫 共失 昏、高热等）。②基底动脉尖综合征③其他：闭锁综合征（基底A脑桥支双侧闭）脑桥腹外侧综合征

(Millard-Gubler综合征)（基底A短旋支）、脑桥腹内侧综合征(Foville综合征)（旁中央支）延髓背外侧综合征（小脑后下动脉或椎动脉）、Weber综合征、Benedit综台征（中脑支） 4特殊类型的脑梗死常见以下几种类型： (1)大面积脑梗死(2)分水岭脑梗死（①皮质前型②皮质后型③皮质下型）(3)出血性脑梗死(4)多发性脑梗死 检查：CT-病后24h逐渐显示低密度梗死灶，MRI弥散加权成像（DWI）可早期显示缺血病变(发病2小时内)．DSA是脑血管病变检查的金标准。 治疗： 治疗原则：①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案②个体化治疗根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗．④对卒中危险因素及时采取预防性干预。 二、脑栓塞 分类：根据栓子的来源：心源性、非心源性、来源不明 病因：①心源性：在心内膜和瓣膜产生，成栓疾病：房颤、瓣膜病、心梗；②非心源性：动粥斑块脱落、脂肪栓塞、空气栓~、癌~、脓栓~③来源不明-查不到栓子来源。 临床表现：脑栓塞可发生于任何年龄．以青壮年多见。①多活动中急骤发病，无前驱症状；②多完全性卒中；③栓塞易导致多发性梗死、出血、复发；④患者有栓子的原发病表现；⑤不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰。⑥意识障碍，取决于栓塞血管的大小和梗死的面积 治疗：①脑栓塞治疗：同脑血栓形成，主要是改善循环、减轻脑水肿、防止出血、减小梗死范围。合并出血性梗死时，停用溶栓、抗凝和抗血小板药，防止出血加重。②原发病治疗：针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。感染性栓塞-用抗生素、禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散。。。③抗凝治疗：预防再栓塞或栓塞继发血栓形成，治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量。阿司匹林也可试用。溶栓治疗应严格掌握适应证。

三、腔隙性梗死： 临床表现：①一般特点：多见中老年，男多女，多高血压病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现。②常见的腔隙综合征：(1)纯运动性轻偏瘫（PMH）；(2)纯感觉性卒中(PSS) (3)共济失调性轻偏瘫 （4）构音障碍-手笨拙综合征（DCHS）：（5）感觉运动性卒中（SMS）（6）腔隙状态：是腔隙性脑梗死反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束．出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球***、双侧锥体柬征、类帕金森综合征和尿便失禁等。但并非所有的多发性腔隙性梗死都是腔隙状态。 治疗：有效控制高血压病及各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键。控制血压和脑动脉硬化。抗凝治疗：抑制血小板聚集，减少复发：阿司匹林等。急性期可适当应用扩血管药物如脉栓通等增加脑组织的血液供应，促进神经功能恢复。应用血管活化剂：尼莫地平，减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率 脑出血ICH 病因以及病理：高血压脑出血是最常见的原因；多发生在内囊基底区—豆纹动脉 临床表现：①一般表现： 50一70岁，男性略多见，冬春季发病较多。多有高血压病史。活动和情绪激动时发生，大多无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到散小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，呕吐，意识模糊或昏迷。 ②局限性定位表现：取决于出血量和出血部位。 （1）基底节区出血：典型表现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；①壳核出血还有双眼球向病灶凝视不能；②丘脑出血除可出现壳核出血的临床表现外，上下肢瘫痪均等，可有特征性的眼征（凝视鼻尖等）；③尾状核出血：头痛 呕 颈强直 精神症状NS功能缺损症状不多见。（2）脑叶出血：顶叶最常见。。。。（3）脑干出血：脑桥、中脑、延髓出血。。。（4）小脑出血-头痛、呕 眩 共失明显 眼震 小脑语言（5）脑室出血。。。。 诊断：颅脑CT检查为首选，圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚。 治疗： 治疗原则为安静卧床，脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。 1内科治疗： (1)一般处理：①应保持安静，卧床休息，避免情绪激动，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。②保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。③水电解质平衡和营养：注意防止低钠，以免加重脑水肿；胃肠道营养。④调整血糖。⑤明显头痛、过度烦躁不安者．可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。 （2）控制脑水肿，降低颅内压(IcP)：①甘露醇：②利尿剂③甘油果糖④10%人血白蛋白 （3）调整血压：急性期-视患者情况而定；恢复期-尽量控制在正常内 （4）止血治疗：有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗 （5）亚低温治疗：辅助治疗 (6)并发症的防治：。。。

临床表现： ①任何年龄均可患病，无季节性。前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。多急性起病，约1／4患者有口唇疱疹史．病后体温可高达38 4～们0℃。 ②临床常见症状包括头痛、呕吐、轻微的意识和人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等。约l/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作。部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科．表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠、表情呆滞、呆坐或卧床、行动懒散．甚至不能自理生活；或表现木僵、缄默；或有动作增多、行为奇特及冲动行为等。 ③病情常在数日内快速进展，多数患者有意识障碍．表现意识模糊或谵妄．随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态．部分患者在疾病早期迅即出现昏迷。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高．甚至脑疝形成而死亡。 辅助检查 1血常规：wbc轻度升高。 2 EEG脑电图常出现弥漫性高波幅慢渡，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颥区的尖渡与棘波。 3 CT：患者出现局灶性异常(一侧或两侧颞叶和额叶低密度灶)．MRI：早期诊断和显示病变区域帮助较大，典型表现为在颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿． 4脑脊液检查：压力正常或轻度增高，以单个核细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。 5 CSF病原学检查：确诊: HSV-IgG特异性抗体滴度呈>4倍增加 (>=2次)；早期快速诊断: HSV-DNA(+) 6脑活检是金标准 临床诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；②发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；③脑脊液红、白细胞数增多(白细胞≥5／mm3)，糖和氯化物正常；④脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；⑤头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；⑥特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断⑦起病急，病情重，有上呼吸道症状的前驱症状。

鉴别：结核性脑炎、化脓性脑炎、真菌性脑炎、脑脓肿、带状疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎、巨细胞病毒性脑炎、急性散播性脊髓炎 治疗：原则—脱水降低颅内压、抗癫痫治疗、适当应用激素治疗、抗病毒治疗、神经营养。 1．抗病毒化学药物治疗：(1)无环鸟昔/阿昔洛韦：常用剂量为15—30mg／(kg?d。不良反应有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等。(2)更昔洛韦：具有更强更广谱的抗HSV作用和更低的毒性。用量是5—10mg／(kg?d)。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制(中性粒细胞、血小板减少)．2、免疫治疗：干扰素、转移因子。3、降低颅内压药物：利尿剂。4、肾上腺皮质激素：控制HSE炎症反应和减轻水肿，地塞米松、甲基强的松。5、抗菌治疗：合并细菌或真菌感染时。。。6、对症支持治疗：维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅等。恢复期可进行康复治疗。 多发性硬化（MS） 是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫病，本病最常累及的部位为脑室周嗣白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发．症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。 临床表现： l年龄和性别：起病多在20～40，．男女-1：2。 2起病形式：以亚急性起病多见． 3临床特征：绝大多数患者在临床上表现为空间（部位多发）和时间（缓慢复发）多发性。 4临床症状和体征：多种多样，体征常多于症状。例如主诉“一侧”下肢无力、麻木刺痛的患者，查体时往往可见“双侧”皮质脊髓束或后索受累的体征。症状体征的主要特点：①肢体无力：最多见。(2)感觉异常：疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。 (3)跟部症状：常表现为急性视神经炎或球后视神经炎；眼肌***及复视；眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。(4)共济失调：不同程度，但charaot三主征(眼震、意向震颤和吟诗样语言)仅见于部分晚期多发性硬化患者。(5)发作性症状：发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是多发性硬化特征性的症状之一。常见症状-强直痉挛、感觉异常、构音障碍、共济失调、癫痫和疼痛不适。莱尔米特征。(6)精神症状：较常见-抑郁、易怒和脾气暴躁。可出现记忆力减退、认知障碍。(7)其他症状：膀胱功能障碍、脊髓功能障碍 5合并其他免疫疾病：伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如风湿病、重症肌无力。 临床分型：复发-缓解型RR（最常见）；继发进展型SP；原发进展型PP；进展复发型PR；（良性型） 治疗：多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。

治疗 治疗原则：1、综合治疗：应采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。现治疗手段，只能改善症状．不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗要考虑眼前和将来两方面。2用药原则：药物治疗要从小剂量开始，缓慢递增，以较小的计量达到较满意的疗效。治疗还要考虑个体化的特点。 药物治疗： 原则：增加多巴胺的量，从小剂量开始，缓慢递增，减少多巴胺的丢失，降低乙酰胆碱的活性，目标为：延缓疾病进展、控制症状，并尽可能延长疾病控制年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症。 1、保护性治疗：目的：延缓疾病进展，控制症状，改善功能。 2、症状性治疗： （1）早期帕金森的治疗： 1）用药时机：疾病早期影响小时可暂缓用药 2)选药原则：A、老年前期(<65岁)不伴智能减退：①多巴胺受体激动剂（首选）；但对于需要显著改善运动症状，复方左旋多巴也可作为首选。B老年期(≥65岁)患者或伴智能减退，首选复方左旋多巴。 3）治疗药物：a．抗胆碱能药：主要有苯海索（丙环定、甲磺酸苯扎托品、东莨菪碱）适用于震颤明显且年轻患者。b金剐烷胺：对步动、强直、震颤均有改善作用，对异动症有一定的治疗作用。c.复方左旋多巴(苄丝肼左旋多巴、左旋多巴／卡比多巴)：最基本，最有效的药，对震颤、强直、运动迟缓等均有较好疗效。d.多巴胺受体激动剂：推崇为首选药物，尤其对于早期的年轻患者。麦角类：溴隐亭、麦角乙脲；非麦角类：普拉克索。e．单胺氧化酶B抑制剂：司来吉兰，能阻止脑内多巴胺降解．增加多巴胺浓度f.儿茶酚一氧位一甲基转移酶(COMT)抑制剂：恩他卡朋和托卡朋.通过抑制左旋多巴在外周的代谢．使血浆左旋多巴浓度保持稳定，并能增加其进脑量。 (2)中期帕金森病治疗：①早期-首选了多巴胺受体激动剂、司来吉兰，金刚烷胺或抗胆碱能药，中期-添加复方左旋多巴；②早期-首选低剂量复方左旋多巴，中期-适当增加剂量或添加多巴胺受体激动剂、司来吉兰、金刚烷胺、COMT抑制剂。 (3)晚期帕金森病治疗：一方面继续力求改善运动症状，另一方面需处理一些伴发的运动并发症和非运动症状。

1)运动并发症的治疗： A症状波动的治疗：①疗效减退或剂末恶化：增加服药次数或剂量/改用缓释剂/加辅助药；②“开一关”现象：试用多巴胺受体激动剂/控释型制剂。B异动症的治疗：①剂峰异动症：减少复方左旋多巴单次剂量，晚期患者需同时加用多巴胺受体激动剂；②双相异动症：增加复方左旋多巴剂量及次数/加用多巴胺受体激动荆；③肌张力障碍：睡前服用复方左旋多巴控释剂或长效多巴胺受体激动剂． 2)非运动症状的治疗：帕金森病的非运动症状包括精神障碍、自主神经功能紊乱、睡眠障碍等。对它们的治疗必须遵循一定的原则。…. (三)手术及干细胞治疗：手术仅是改善症状．而不能根治疾病．术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量。 (四)中医、康复及心理治疗 小舞蹈病 又称sydenham舞蹈病(Sydenh…horea)、风湿性舞蹈病，是风湿热在神经系统的常见表现。本病多见于儿童和青少年，其临床特征为舞蹈样动作、肌张力降低、肌力减退和(或)精神症状。 病因：A型B溶血性链球菌感染引起的自身免疫反应所致。 治疗：对症治疗：舞蹈症-地西泮、氯丙嗪。对因治疗：应用抗链球菌治疗，目的在于最大限度防止复发和避免心肌炎、心内膜病的发生。免疫疗法。 预后：自限性，即使不治疗也可自行缓解，复发率1/4. 癫痫 1.概述：癫痫(epilepsy)是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征．临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。异常放电神经元的位置不同及异常放电波及的范围差异，导致患者的发作形式不一，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之。在癫痫中，由特定症状和体征组成的特定癫痫现象称为癫痫综合征。 痫性发作是脑神经元过度同步放电引起的短暂脑功能障碍，通常指一次发作过程，患者可同时不同几种痫性发作。 病因分类:症状性癫痫、特发性癫痫、隐源性癫痫。 影响发病的因素：年龄、遗传因素、睡眠、内环境概念（内分泌失调、电解质紊乱。。。）

发病机制：1、痫性放点的起始：癫痫病理灶（发作的病理基础）；致痫灶—EEG上定位的痫性放电病部位。直接导致癫痫发作。2、痫性放电的传播 3、痫性放电的终止 病理：海马硬化、苔藓纤维出芽、粒细胞弥散增宽。 分类以及临床表现： 癫痫发作的临床特征：发作性、短暂性、重复性、刻板性 一、全面性发作 分类：a全面强直-痉挛发作b强直性发作c阵挛性发作d失神发作。 （1）全面性强直一阵挛发作（GTCS）：也称大发作，是成人最常见的发作类型之一，以意识丧失和、全身抽搐、双侧强直后出现阵挛为特征。发作可分三期：①强直期（a意识丧失b肌肉强直收缩c呼吸暂停d持续10-20秒）②阵挛期（瞳孔扩大，对光反射消失、a肌肉交替性抽动，阵挛频率变慢、b持续3-60秒）③发作后期（a尿失禁b尚有短暂阵挛，后肌肉松弛（主要）c意识逐渐清醒d发作到意识恢复约历时5-15分钟）。 GTCS典型脑电图改变：强直期为逐渐增强的10次/秒棘波样节律, 然后频率不断降低, 波幅不断增高(募增节律)阵挛期弥漫性慢波伴间歇发作棘波，痉挛后期呈明显脑电抑制(低平) 发作时间愈长, 抑制愈明显。 （2）强直性发作：全身骨骼肌强制性收缩，不伴随挛期，呈角弓反张，典型发作期脑电图为暴发性多棘波 （3）阵挛性发作：几乎都婴幼儿，重复阵挛性抽动伴意识丧失EGG可见快活动、慢波及不规则棘-慢波。 （4）失神发作：1）典型失神发作：称小发作(petit mal), 儿童期起病, 青春期前停止发作 特征: 突发短暂(5~10s)意识丧失&动作中断, 双眼茫然凝视, 呼之不应, 状如“愣神”, 可伴简单自动性动作(擦鼻\咀嚼\吞咽等)或手中物坠落, 事后无记忆, 每日发作数次至数百次。发作EEG呈双侧对称3Hz棘-慢综合波，丙戊酸治疗有效。2）不典型失神发作：意识障碍发生&休止较缓慢, 肌张力改变较明显EEG显示较慢的(2.0~2.5Hz)不规则棘-慢波或尖-慢波, 背景活动异常，弥漫性脑损害患儿多见, 预后较差。 （5）肌阵挛发作：几乎全发生在婴幼儿，特征是重复阵挛性抽动伴意识丧失，之前无强直期。EEG多棘-慢波。 （6）失张力发作：姿势性张力丧失所致, 部分或全身肌张力突然降低导致垂颈(点头)\张口\肢体下垂(持物坠落)跌倒或猝倒发作, 持续数秒至1min，可有短暂意识丧失, 发作后立即清醒&站起。EEG示多棘-慢波或低电位活动。{见于发育性障碍疾病&弥漫性脑损害, 如Lennox-Gastaut综合征\Doose综合征(癫痫伴肌阵挛-猝倒发作)&亚急性硬化性全脑炎(SSPE)早期}