我的临床感悟

当然，后来我设法搞懂了这“他妈的病理性黄疸”。当时觉得这是自己学习的盲区，是自己不够努力的问题。多年后我给学生讲解黄疸时，我的想法彻底的改变了。我花十分钟就可以将这个问题给学生讲清楚，而且几乎是长程记忆，而不是什么短时记忆。我觉得当时我的那种不明就里，雾里云里的感觉实际上是老师死板的教学导致的。

那时，我正常毕业，优分进入一所医院-说来很惭愧-并且开始了临床一线的工作。当时没有规培生这种制度，但是有轮转制度。我分在外科，然后在外科系统轮转，每个科待几个月，待到自己认同且喜欢的科室就留下来。有些轮转生从来也没有轮转过其他科，那时医院管理没这么严格。我记得第一个科室是骨科。去了以后，自己和菜鸟完全没有分别。我只知道简单的诊断，复杂的诊断就别提了。更重要的是，如果来了一个病人，我不知道怎么样去处理，所以医嘱怎么开，为什么这样或者那样开，我不全明白，只是跟着老师打哈哈。这对我的自信打击是很大的。后来我可以说是逃出了骨科，然后到了肝胆。这才是噩梦的开始！

我刚到肝胆时，跟着一位专管胰腺炎的主任，当时手头十张床，其中五张在肝胆自己的ICU（那时没有什么中心ICU，我们这儿比较落后，有ICU就算不错了）。我心想，也就十张床，能管得下来，结果哭瞎了！因为胰腺炎有它的特殊性，根据发病病因不同，可内科看也可外科看。虽然外科解决病因比较确切，但是一旦形成重症胰腺炎，那可就难治了。特别是手上有七八个重胰，每天七点半准时查房，看生命体征、查体、评估生化、淀粉酶、血常规等指标，汇报病情，分析病情，开医嘱（最头疼，静脉营养、液体控制、感染控制、心衰、呼衰、肠间隔室减压-好像现在不做了-等等），然后写病历（当时手写，没有电脑）最后还要和病人家属不停谈心。病人家属往往会问一些我从来都没想到过的问题，一听傻眼，不会回答，所以灰溜溜的放下自己的架子，带着他病人去找主任（这点我比较推崇，因为刚刚开始临床工作，有很多专科的情况不懂，不要大包大揽的回答，找主任问问，记下后回家认真看书，这样就可以实践和理论相结合了，而且不会造成很大的医患误会，主任还会说你好学，愿意教你）一连串下来已经感觉不好了，还要去给其他主任拉胆囊拉钩（经历过的都知道，胆拉是看不见手术区域的，胆拉的窍门就是把胆囊拉钩的屁股翘起来，稳定姿势。妈蛋，手术一下写病历的力气都没有，字歪歪扭扭，还好，现在的规培生有腔镜，手术变得很轻松了，回头看看我们那时，真不知怎么熬过来的）。我记得最忙的时候晚上我同时抢救两三个病人，干脆就睡在ICU的空床上。第二天其他主任阴一句阳一句，感觉实在赞扬，实则是在讽刺我比较笨嘛，这点病人你都搞不下来！这时候我的带教主任就会过来安慰我。其实当时回家后我是哭了的……临床工作就会遇到这些或者那些的各种事情，这比起复杂的人际关系和社会事务来说，已经很单纯的了。

呃…这个以后我觉得时机成熟自然会告诉你们，现在让我保留一下隐私吧

黄疸在诊断书上时症状对吧，既然是症状，它就不是完整的，根本的诊断，它是由某种病因导致的症状。我一般会这样开始给学生讲黄疸…“请问腹痛黄疸高热，是什么病的三主征？”很大一部分实习生和相当一部分规培生会回答“胆囊炎！”于是我就会问“那么我们知道判断黄疸的指标是胆红素，请问胆红素是哪儿来的呢？”下面就会有稀稀拉拉的声音说“肝脏产生的！”这时我就会说“sorry，让我来带着你们走一遍吧！”

“实际上，黄疸，看的是胆汁中胆色素的成分。胆色素来自于红细胞。红细胞平均寿命120天，所以红细胞每天死掉1/120。红细胞一死，就会释放血红蛋白-HB-。HB在血液中酶学转化为-非结合或者又叫做间接胆红素（不同角度来命名同一种东西了，就像小明的同学叫他下胖墩一样）。这种胆红素被血液运输到肝脏进行代谢。通过左下图肝细胞一侧的血窦，进入到肝细胞，然后酶学转化（加工）成另一种胆红素，也及-直接或者结合胆红素，再通过肝细胞另一侧的胆道系统排出肝脏。但是由于没有到吃饭的时间，所以胆汁倒回到胆囊，进行浓缩-浓缩的就是精华嘛。等到吃饭的时候，十二指肠大乳头被刺激，胆汁和胰液一起射入十二指肠，进行消化。这就是胆色素的大体流程。复杂吗？难记吗？其实不复杂，不难记，待我慢慢总结！

好了，在理解完胆红素的代谢程序以后，我们来看看“黄疸”的诊断思路吧！在探讨这个问题前，我先问一个问题“右肺上叶癌”这个诊断中我们可以获得几个信息？答案是两个“定位信息和定性信息”，即定位于右肺上叶，定性为癌。其实诊断大多就是如此，一个定位加一个定性！和我们平时用经纬线来定坐标一样。再来看看黄疸怎么定位和定性：本来一天只有1/120的红细胞死亡，现在死亡红细胞数量因为输血输错或者脾功能亢进、免疫疾病的因素增加了，但是肝脏的代谢能力有限，所以造成原材料“非结合/间接”胆红素堆积，这种叫溶血性黄疸（溶血就是血液溶解嘛，以肝脏为中心，也叫肝前性黄疸），其早期以非结合或者间接胆红素增高为主。如果是肝脏这个化工厂发生病变，如肝硬变、肝癌、囊肿、肝内结石等等造成的肝脏实质性病变，病变可以发生在组装前或者组装后，因此，早期两种胆红素都增高，且增高差距不大，这种黄疸我们叫做肝细胞性黄疸/肝性黄疸。至于出肝胆道因为炎性水肿后狭窄、结石、肿瘤、囊肿、先天闭锁、胰头癌压迫等因素导致的流出道梗阻，我们叫做梗阻性黄疸/胆汁瘀积型性/肝后性黄疸。这种黄疸早起以直接/结合性胆红素增高为主。所以早起我们根据胆红素的变化，就可以定位它是肝前性（溶血性）、肝性（肝细胞性）还是肝后性（梗阻性）黄疸了。有了定位和定性诊断，其后更进一步的定性诊断就可以迎刃而解了…那些是肝胆科的事！但是黄疸后期，诊断就很困难，因为两种胆红素间的增值差距不大，须要更进一步的B超，CT，MRCP及ERCP的鉴别了。那不属于我们的探讨范围。

其实医学上的很多关键点是可以通过将其与现实逻辑相类比来理解的。逻辑的理解，总是记得住的吧！因此我们来解决刚才的那个问题！腹痛黄疸高热，实际上是胆管炎的三主征，因为炎症的四大临床表现为红肿热痛嘛。胆管肿了，胆管腔就窄了，流出受阻，就变成了梗阻性黄疸嘛，和堵车一样通则不痛，通则不通，肿胀和炎性刺激因子的释放造成疼痛，加上炎性发热所以构成三主征，红是看不到的，因此忽略。胆囊炎会有黄疸吗？说不好，但是理论上是没有的，因为胆囊不是胆色素代谢的主通道，就像长江的分支堵塞了，是不可能造成长江堵塞的。但是如果胆囊炎播散到胆管，理论上就可以造成黄疸，这可能也是为什么有少量的胆囊炎病人合并黄疸的原因吧。更具体的我就没有研究过，要问问肝胆的老师了因此大家喜欢书上的理解呢？还是我的类比理解？真希望能够帮到有缘的朋友！

我记得，我在肝胆轮转的时候，每天都很忙！早上七点半开始一直到晚上七点半下班，接着回家复习执医考试，那时候没有补习学校、考试复习题也不靠谱，更晦肠子的是不敢请假！你问我为什么，因为没人请啊！所以自己就没敢请，结果肝胆科待了六个月，我瘦了15斤，胃病养成中，不过还好，执医过了！现在想起来，还是很体悟的。记得当时考试，还有件很搞笑的事。就是我同说一个同学操作考腹穿，结束后老师问“你怎么没有打局麻就穿了？”他说“我们医院都不穿的啊！”当年他收获的就是操作不过关！我们都傻眼了呃，他成绩在学校数一数二的。所以有时候你的人生会败在一些过客身上，就像绊脚石的故事一样！

虽然在肝胆外科这么皮人，还是坚持过去了，我想这就是笨人的解决办法—熬！其实肝胆外科真的还有很多有趣的事，以后再讲了。之后我轮转到了胸外科。胸外科是个手术风险很大的科室，尤其是肺癌，特别是左上肺的切除术，想一下那个动脉和支气管间的淋巴结坎顿，和那种大出血的可能性，我就发慌。现在我术前谈话是这样的：“以上的风险你们都清楚了吧，如果不清楚，我这样比喻一下吧，人身上最重要的部位就是脑和胸了，比如脑吧，它就是司机，胸部里面的心脏吧它就是发动机、肺就是邮箱，三者缺一不可，所以你说重要不重要啊？再者这两个字都有月子旁，是肉的意思，脑字头上那一点是头发，一横是脑盖骨，胸字那一撇是锁骨，横折钩是胸廓，这两个字的下面都是一个字“凶！”从古至今人们就知道这两个部位的危险了，所以今天就更不用说了！”这样一来，患者可以很简明扼要的理解胸外科的风险值了